阻斷FTL1蛋白可逆轉(zhuǎn)大腦衰老 這一發(fā)現(xiàn)如何申請專利？
專利代理 發(fā)布時間：2025-08-23 21:21:51 瀏覽: 次
加州大學舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個令人驚訝的腦部衰老原因：一種名為FTL1的蛋白質(zhì)。
在衰老的小鼠中，過多的這種蛋白質(zhì)會削弱記憶并破壞神經(jīng)連接。但是，當科學家阻斷FTL1時，小鼠的 brains恢復(fù)了年輕的功能，它們的記憶測試顯著改善。
通過研究小鼠海馬體中基因和蛋白質(zhì)隨時間變化的情況，該團隊發(fā)現(xiàn)只有一項在年輕和年老動物之間表現(xiàn)出持續(xù)的差異：FTL1。
年長的老鼠顯示出較高的FTL1水平、海馬神經(jīng)元之間的連接減少以及記憶表現(xiàn)較弱。當研究人員人為地提高年輕老鼠的FTL1水平時，它們的大腦和行為迅速開始類似于年長動物的表現(xiàn)。
在細胞培養(yǎng)實驗中，經(jīng)過基因工程改造大量生產(chǎn)FTL1的神經(jīng)元發(fā)育異常。它們沒有形成復(fù)雜的分支神經(jīng)突，而是只形成了簡單的單臂擴展。
當科學家在老年小鼠的海馬體中減少FTL1時，結(jié)果反轉(zhuǎn)了。它們的神經(jīng)元建立了更多的連接，動物在記憶測試中顯著提高。
這確實是逆轉(zhuǎn)損傷，加州大學舊金山分校Saul Villeda博士說，該論文發(fā)表在8月19日的Nature Aging上。這不僅僅是推遲或防止癥狀出現(xiàn)那么簡單。
在老年小鼠中，F(xiàn)TL1 也減緩了海馬區(qū)細胞的新陳代謝。但是用一種能刺激代謝的化合物處理細胞則可以防止這些影響。
Villeda對這項工作可能引領(lǐng)到能夠阻止FTL1在大腦中發(fā)揮作用的療法充滿樂觀。
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